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Se llama Rcan1 y los investigadores ya estudian el modo de desarrollar moléculas que le ‘impidan actuar’ en nuestro organismo, informa la agencia SINC
La inhibición de la proteína Rcan1 en ratones reduce la carga de la ateroesclerosis. Esa es la principal conclusión de un estudio llevado a cabo por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).
Los resultados, de los que informa la agencia SINC, sugieren que esta proteína podría convertirse en una diana terapéutica para futuros fármacos contra la que es una de las enfermedades cardiovasculares más frecuentes.
Nerea Méndez, investigadora del CNIC y primera firmante del estudio, explica que el análisis ha consistido en estudiar los mecanismos moleculares implicados en la formación y progresión de las placas de aterosclerosis en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y colesterol.
Aunque ya se sabía que este tipo de alimentación aumenta el riesgo de aterosclerosis, el nuevo trabajo demuestra que lo hace elevando la función de la proteína Rcan1 y muestra cómo su ausencia reprime notablemente el desarrollo de la enfermedad.
De este modo el uso de procedimientos para inhibir la la función de Rcan1 podrían resultar en un tratamiento eficaz y más específico que los actuales para reducir la aterosclerosis, afirman los expertos.
En este sentido, los mismos investigadores han iniciado ya contactos con la industria farmacéutica para intentar desarrollar moléculas capaces de inhibir esta proteína.
En qué consiste la ateroesclerosis
La aterosclerosis es una patología muy común y está ligada a una dieta inadecuada y al sedentarismo.
La enfermedad se produce cuando en el interior de las arterias se depositan placas de colesterol LDL y otras grasas, lo que provoca la activación y reclutamiento de monocitos, un tipo de glóbulos blancos que se transforman en macrófagos y ’engullen’ las partículas del colesterol LDL, también conocido como colesterol malo.
Esto que puede parecer positivo no lo es, porque estimula el reclutamiento de células inflamatorias adicionales y favorece que se deposite más colesterol.
Con el tiempo, la arteria afectada no solo acumula las grasas sino también calcio, lo que hace que la placa se endurezca y se estreche la arteria, impidiéndose así que la sangre circule con fluidez.
Este proceso puede tener dos consecuencias negativas: la ruptura de las placas, que daría lugar a hemorragias internas, y la formación de coágulos de sangre dentro de las arterias. Si estos obstruyen el conducto por donde ha de pasar la sangre, ello puede provocar un infarto de miocardio o cerebral.
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